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    我國科學家發(fā)現(xiàn)新機制可解癌癥靶向治療耐藥

    2017年01月13日 10:34:35來源:京華時報

      就在人們對分子靶向治療寄予厚望時,它卻出現(xiàn)一個令人失望的難題:耐藥。為什么會這樣?我國科學家的一項最新研究發(fā)現(xiàn)致癌靶點的另一條促癌通道,揭示了靶向治療耐藥的新機制,這為靶向藥物研發(fā)開拓了新思路。

      該研究成果近期刊登于國際自然科學領(lǐng)域權(quán)威雜志《自然通訊》,由科技部重大研究計劃首席科學家、長江學者劉強教授領(lǐng)銜,中山大學及大連醫(yī)科大學教育部“創(chuàng)新團隊”為研究主力,協(xié)同英國倫敦帝國理工學院、美國安德森癌癥中心等著名研究機構(gòu)合作完成。

      分子靶向治療因精準作用于致癌位點而被稱為“生物導(dǎo)彈”。劉強介紹說,腫瘤生物學研究已鑒定多種蛋白激酶在惡性腫瘤中異常表達,這些激酶就成為治療的靶標。目前,針對這些靶標已研發(fā)了多種靶向藥物,如格列衛(wèi)、易瑞沙等。這些藥物主要通過抑制靶蛋白的激酶活性發(fā)揮其抗癌作用。

      靶向藥物治療已經(jīng)成功應(yīng)用于臨床,然而,仍有許多患者對治療并不敏感,產(chǎn)生耐藥性,從而導(dǎo)致治療失敗。“生物導(dǎo)彈”面對有些腫瘤緣何成為“啞炮”?劉強說,這源于我們對“敵人”的了解還不夠。

      劉強帶領(lǐng)的團隊就在研究中發(fā)現(xiàn)靶蛋白的非激酶依賴性的促癌機制。他們以乳腺癌為模型,發(fā)現(xiàn)有一種極光激酶蛋白在腫瘤中的異常細胞定位,增加了靶蛋白激酶的生物特性,產(chǎn)生非激酶活性依賴的促癌功能,即可作為核轉(zhuǎn)錄因子促進乳腺癌干細胞自我更新,使其對激酶抑制劑(靶向藥物)產(chǎn)生抵抗,導(dǎo)致耐藥。通過糾正該靶標激酶的異常細胞定位,抑制其核轉(zhuǎn)錄功能,就有可能克服耐藥性。

    [責任編輯:郭曉康]

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